Bolest a nemoci

Anesteziologie je věda prevence a eliminace bolesti, ke které dochází při stresu, zejména při chirurgických zákrocích.

- předoperační hodnocení funkčních rezerv a stavu pacienta, riziko chirurgického zákroku a anestézie.

- příprava pacienta k chirurgickému zákroku.

- Diagnostika funkčních a metabolických poruch u pacienta před, během a po operaci.

- manuální anestezie a léčbu pacienta v blízké pooperační fázi.

- nouzová péče v případě výskytu kritických situací u pacientů, včetně náhradní terapie pro porušení životních funkcí (respirační, oběhové, jaterní a ledvinové poruchy).

Mechanizmy a příčiny bolesti

Bolest je nepříjemný pocit a emocionální zkušenost v důsledku stávajících nebo možných poškození tkání.

Tato definice naznačuje, že pocit bolesti může nastat nejen při poškození tkáně, ale dokonce i při absenci jakéhokoli poškození. Bolest je vždy subjektivní.

Bolest je jednou z nejčastějších stížností, která způsobuje, že pacient navštíví lékaře a téměř vždy vykazuje patologický proces.

Problém léčby bolesti zůstává relevantní jak v naší zemi, tak iv zahraničí. Z vysvětleného bolestivého syndromu v pooperačním období trpí až 75% pacientů.

Bolestné pocity nejenom způsobují utrpení pacientům, ale také způsobují vývoj patologických změn v jiných systémech.

Komplexní vliv pooperační bolesti na orgány a systémy:

- tachykardie, arteriální hypertenze, arytmie, akutní ischémie myokardu.

- snížení objemu dýchání a vitální kapacity plic, narušení odtoku sputa, atelectáza, pneumonie, hypoxémie (snížení kyslíku v krvi).

- paréza (snížená peristaltika) střeva.

- hyperkoagulabilita (zvýšení krevní srážlivosti), hluboká žilní trombóza dolních končetin, tromboembolie plicní arterie.

- vzniku syndromu chronické bolesti.

V současné době je ve většině vyspělých zemích, nedostatečné pooperační úleva od bolesti je vnímán jako porušování lidských práv (a to i v ruštině - odstavce 5 článku 30, „Základy legislativy o ochraně zdraví občanů“).

Podle přírody je bolest rozdělena na nociceptivní(poškození) anon-nociceptivní(bez poškození - hmatová citlivost, pocit tlaku, teplotní citlivost).

Nociception je komplex složitých elektrochemických jevů, které vznikají mezi okamžikem poškození tkání a jeho skutečným vědomím, vznikem bolesti.

Nociception zahrnuje čtyři fyziologické procesy:

Transdukce je proces, při kterém se škodlivý účinek přeměňuje na elektrickou aktivitu v receptorových terminálech senzorických nervů.

Prenos - vedení excitace ve formě nervových impulzů podél systému citlivých neuronů: receptorový neuron, dosahující míchy; stoupající mezilehlý neuron, který se táhne od míchy k části kostí v mozku a talamu; kortikální zobrazení analyzátoru bolesti.

Modulace je proces, při kterém jsou modifikovány nociceptivní informace pod vlivem různých faktorů.

Vnímání je konečný proces, kdy transdukce, přenos a modulace, interagující s individuálními fyziologickými charakteristikami osobnosti, vytvářejí holistický subjektivní emoční pocit vnímaný jako bolesti.

Receptory, které vnímají nociceptivní stimul, se nazývají nociceptory. Jedná se o volné nervové zakončení, ve kterém v důsledku přeměny stimulační energie na nervový impuls se objeví signál bolesti.

Skupiny faktorů, které aktivují receptory bolesti:

- exogenní s vysokou energii a může způsobit nekrózu a zničení tkáně (mechanické trauma, hypotermii a hypertermii, elektrický šok, působení chemických látek).

- akutní porušení periferní cirkulace (ischemie) vede k hypoxii, zvýšení koncentrace iontů vodíku, acidóze, tvorbě bradykininu a proteolytických enzymů.

- zánět (přímé poškození nervových zakončení, působení prostaglandinů, bradykininu, proteolytických enzymů).

- Svalové křeče (přímá stimulace nociceptorů, ischémie).

- přetížení stěn hladkých svalů dutých vnitřních orgánů.

Provedení citlivosti na bolest

Existují 2 hlavní způsoby bolesti:

Specifickou cestou je zadní roh míchy, specifická jádra thalamu, kůra zadního centrálního gyru. Tato cesta je nízko-nervová, rychlá, vede prah, emocionálně nenatřená, přesně lokalizovaná bolest (epikritická bolest).

Nespecifické cesta - zadní rohy míchy, nespecifické jádra thalamu, kůra z čelní a temenní laloky difuzně. Provede subthreshold, emocionálně zbarvenou, špatně lokalizovanou, protopatickou bolest. Cesta je pomalá, multi-neurální, protože vytváří četné kolapsy pro medulla oblongata, retikulární formování, limbický systém. Držen nespecifickým způsobem impulsy stimulují emocionální centra limbického systému, autonomní center v hypothalamu, v prodloužené míše. Bolest tedy doprovází strach, zrychlení dýchání, puls, stoupající krevní tlak.

Povaha a rychlost ofenzivy odlišují dva hlavní typy bolesti:

Primární bolest (akutní, rychlá, epikritická, lokalizovaná) se vyskytuje v rozmezí 0,1 centimetru. po působení podnětu, rychle prochází, obvykle přirozeně ostrý. Obvykle se vyskytuje z povrchu kůže a není cítit v hlubokých tkáních těla. Rychlá bolest je spojena s aktivací A-delta vláken, které jsou tenké myelinované vlákna. Provádí se na konkrétní cestě.

Sekundární bolest (nudná, pomalá, protopatická, ne-lokalizovaná) se objeví po 0,5-1 sekundách. nebo více po akci podnětu, vydrží dlouhou dobu, postava je nudná. Obvykle spojená se zničením tkání se provádí z kůže, stejně jako z jakékoliv hluboké tkáně. Pomalá (protopatická) bolest je spojena s aktivací nemyelinovaných C-vláken. Provádí se na nespecifické cestě.

Fyziologický signál, varuje tělo před nebezpečím, chrání před možným nadměrným poškozením.

Patologická - činí lidi neschopnou, snižuje jejich činnost, způsobuje psychoemotické poruchy, je pro tělo nebezpečný, což způsobuje komplex maladaptivních reakcí.

Všechny typy bolesti jsou rozděleny na akutní a chronické.

Akutní bolest se vyskytuje v důsledku nociceptivních účinků na receptory primární bolesti způsobené akutním traumatem, onemocněním, svalovou nebo svalovou dysfunkcí nebo vnitřními orgány.

- povrch (poškození kůže, podkožní tkáně, sliznice.) Cítí se jako lokální akutní, šití, pálení, pulzující, piercing).

- hluboké (svalové stimulace nociceptorů, šlach, vazů, kloubů a kostí. Bolest je popisován jako matný a bolestí, určí odpovídající segmentu páteře).

- viscerální (tzv patologický proces, který zahrnuje vnitřní orgány pobřišnice, pohrudnice jsou často doprovázeny parasympatickými projevy:.. je nevolnost, zvracení, pocení, snížení krevního tlaku a bradykardii Často difundovat špatně topograficky vymezena se nosí nejasný, matný, bolesti v přírodě.).

Zachovává se po vyřešení akutní fáze onemocnění nebo po dostatečném čase k léčení. Ve většině případů se tato doba pohybuje od 1 do 6 měsíců.

- maligní (onkologické onemocnění)

- benigní (neuralgie, migréna, ischemická bolest atd.),

Mechanizmy chronické bolesti:

- centrální (léze centrálního nervového systému na různých úrovních míchy a mozku)

- periferní (konstantní podráždění nociceptorů vnitřních orgánů, cév, pohybového aparátu, samotných nervů).

Prostředky a principy léčení syndromu bolesti

Léčba bolesti:

- analgetika (narkotické a narkotické)

- anestetika (místní a obecné).

- antispasmodika (cholinolytika, činidla zlepšující přívod krve myokardu, činidla, která uvolňují vlákna hladkého svalstva).

AnalgetikumJe to lék, který má specifickou vlastnost pro zmírnění nebo odstranění pocitu bolesti.

Analgetika jsou rozdělena na opiát (narkotikum) a neopioidní (narkotikum).

Antinociceptivní systémy a narkotické analgetika.

V nervovém systému jsou nejen bolestivé center excitace, která vede ke vzniku bolesti, ale i ve struktuře, aktivace, které mohou změnit bolestivé reakce až do jeho úplného vymizení. Hlavní neurony antinociceptivní systémové okolovodoprovodnom šedé hmoty (Silva spojuje IIIiIVzheludochki voda). Jejich axony tvoří klesající směrem míchy a míchy a stoupající směrem retikulární formace, thalamu, hypothalamu, limbického systému, bazálních ganglií a kůry. Mediátory těchto neuronů jsou peptidy - enkefaliny, které stimulují opioidní receptory. Opiátové receptory jsou vzrušené nejen enkefaliny, ale i další komponenty antinociceptivní systém - mozek hormony endorfiny. Enkefaliny a endorfiny vzrušující opiátové receptory snížit izolaci mediátory bolesti a tlumí všechny reakce doprovodné bolesti. Všechny exogenní opiáty (narkotická analgetika) mají analgetický účinek, který ovlivňuje specifické receptory v stejným způsobem jako endogenních opioidních peptidů.

Z velkého množství léků, které mají vliv na impulsy bolesti chování, opioidy jsou síla jeho analgetické působení zaujímají přední místo. Termín „opioidy“ se vztahuje na všechny fyzické a polosyntetické deriváty opiových alkaloidů, syntetická léčiva, která morfin-podobný účinek, a účinku antagonisty morfinu, stejně jako endogenní opioidy. Pojem „narkotická analgetika“ se používá k označení exogenní opioidy v sovětské literatuře.

Narkotická analgetika - vegetativní a syntetické látky selektivní redukci vnímání bolesti, čímž se zvyšuje odolnost proti bolesti snížením emocionální zabarvení bolesti a její vegetativní podporu, příčina euforie a léčivým závislosti. Opioidy snížení vnímání bolesti a provádět jen v hranice centrální nervový systém inhibují především nespecifické způsobem. Prostředky z této skupiny rozrušit opiátové receptory, vytváří efekt podobné peptidy antinociceptivní účinky systému.

Tyto analgetika zahrnují morfin, promedol, fentanyl, tramadol, buprenorfin atd. Narkotické analgetika mají silnou analgetickou aktivitu, zpočátku způsobují mírnou euforii, která se přenáší na klidný a mělký spánek.

Nevýhody narkotických analgetik:

- nevolnost a zvracení

- poškozená motilita střeva a močení

- fyzická a duševní závislost

- abstinenční syndrom při zrušení.

Narkotické analgetika se používají při akutní pooperační bolesti po rozsáhlé operaci a při chronické bolesti v podmínkách neúčinnosti narkotických analgetik. Ve všech ostatních případech se používají narkotické analgetika nebo jiné typy anestezie. Narkotické analgetika se také používají při celkové anestezii ke zvýšení analgézie.

Jmenování a dokumentování při předepisování narkotických analgetik je přísně regulováno objednávkami. Hlavním z nich - pořadí Ministerstva zdravotnictví Ruské federace №330 od 12.11.1997 - „o opatřeních ke zlepšení registraci, skladování, předepisování a užívání omamných látek“.

Nociceptory jsou stimulovány některými látkami, které se podílejí na transdukci: prostaglandiny, kininy a další. Proto jsou prvním prostředkem léčby bolesti v časném stadiu jeho vývoje inhibitory syntézy prostaglandinů (nesteroidních protizánětlivých léků) - periferních analgetik nebo narkotických analgetik. Potlačením zánětlivé reakce na chirurgické trauma NSAID interferují s vývojem senzitizace periferních nociceptorů. Proto jsou prostředky patogenetické léčby bolesti.

Narkotické analgetika jsou rozděleny do dvou skupin:

- nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), kyselina acetylsalicylová, ketoprofen, ketorolak, diklofenak, metamizol.

NSAID mají analgetické, protizánětlivé, antipyretické účinky a antiagregační účinek.

NSAIDS mohou způsobit nežádoucí účinky: žaludeční sliznici a duodenální eroze, gastrointestinální krvácení, renální poškození, akutní renální insuficience, alergické reakce.

- analgetika ne-narkotického typu: paracetamol.

Ze všech narkotických analgetik je nejbezpečnější paracetamol, který má centrální antinociceptivní účinek. V Evropě je paracetamol v intravenózní formě v pooperačním období 90% pacientů.

Obecné zásady bolesti:

Odstranění zdroje bolesti, obnovení poškozených tkání.

Účinek na periferní komponenty bolesti: použití non-narkotických analgetik, nesteroidních protizánětlivých léčiv k léčbě bolesti, kde je to vhodné je použití narkotických analgetik.

Inhibice impulzů bolesti podél periferních nervů a v místě míchy zpět: lokální, vodivá, epidurální a spinální anestézie.

Vliv na procesy v zadním rohu míchy: antikonvulziva, elektrických a dalších fyzikálních způsobů stimulace, přípravky agonisty alfa-2-adrenergních receptorů (klonidinu).

Účinky na psychické složky bolesti (antidepresiva, trankvilizéry, neuroleptika).

Korekce funkčních poruch způsobených bolestí: zlepšení mikrocirkulace a metabolismu, eliminaci hypoxie, metabolických poruch nebo zánětu.

Anestezie (obecná a lokální)

Anestezie - stav, indukované farmakologickými prostředky, vyznačující se tím, že chybí bolesti se současným ztráty nebo zachování jiných druhů citlivosti u pacientů po operacích.

Místní anestezie je blokádou provádění bolestivých impulzů z oblasti působení, způsobených působením lokálních anestetik na periferní nervový systém.

Celková anestezie (anestezie nebo celkové anestezii - zastaralé termíny) - stav těla, způsobené působením anestetik na centrální nervový systém, který je charakterizován dočasnou ztrátu vědomí, amnézie, svalové relaxace a kosterního svalstva, oslabení odpovědí autonomního nervového systému na škodlivé stimuly.

Typy lokální anestézie: terminál, infiltrace, regionální.

Podstatou lokální anestézie je blokáda provádění bolestivých impulsů z oblasti působení na různých úrovních. V závislosti na způsobu a úrovni podání lokálního anestetika na nervy, které vedou bolestivé impulzy, rozlišujte:

- různé typy regionální anestézie:

- intraoperační anestézie (prakticky neuplatňuje se)

- intravenózní anestézie pod záštitou (prakticky neplatí)

- spinální anestezie

Přípravy na lokální anestezii, mechanismus jejich působení, hlavní charakteristiky

Lokální anestetika - přípravky pro lokální a regionální anestezii, eliminují vnímání bolesti bez deenergizace mysli.

- potlačení schopnosti vytvářet akční potenciál, inhibici iontové permeability

- inhibice transportu neurotransmiterů a sodíku přes synapsickou membránu.

- inhibice tvorby neurotransmiterů (acetylcholin a norepinefrin).

- antagonismus histaminu a serotoninu (mediátory zánětu).

Místní anestetika jsou rozděleny do dvou hlavních skupin:

Estery aromatických kyselin s aminoalkoholy (novokain, dikain, kokain) - kratší účinek a vyšší toxicita.

Amidy (lidokain, bupivakain, ropivakain) - dlouhodobý účinek a nižší toxicita, proto stále častěji využívají.

Místní anestetika se používají k zavlažování sliznic, injekcí do tkání a v omezených anatomických prostorech.

Vedle schopnosti vyvolávat anestezie mají vedlejší účinky - deprese srdeční činnosti, arytmie, arteriální hypotenze, neurologické poruchy. Tyto komplikace vznikají při předávkování lokálních anestetik a porušování techniky jejich podávání.

Lokální anestézie v terminálu

Blokáda přímo v oblasti chirurgické intervence je zavlažování sliznicovým roztokem lokálního anestetika.

Často se používá pro různé instrumentální studie: bronchoskopie, ezofagoskopie, cystoskopie, tonzilektomie atd. Použité aerosoly lidokainu 5-10%. Anestézie provádí odborník, který provádí manipulaci.

Blokáda přímo na chirurgické pásmu infiltraci tkání s roztokem lokálního anestetika (metoda „pevně povrchovými infiltrovat Wisniewski“).

Používá se hlavně při chirurgických zákrocích na povrchu kůže nebo podkožní tkáně. Pro infiltrační anestezii platí zpravidla roztok 0,25-0,5-1,0-2,0% novokainu nebo roztok lidokainu. To je prováděno chirurgem.

Jednou z variant regionální anestézie je nervová blokáda v blízkosti oblasti působení, tj. Přerušení způsobů citlivosti na bolest.

Je určen pro operační zásahy na horních a dolních končetinách. K určení polohy jehly vzhledem k nervu se elektrostimulace nervu často používá proudem malé síly, po níž následuje vyhodnocení motorické nebo senzorické odezvy. Anestézie provádí anesteziolog nebo chirurg. Používá se lidokain nebo bupivakain.

Blokáda brachiálního plexu (anestezie plexu)

Jednou z možností regionální anestézie. Používá se k zásahům do horní končetiny, včetně ramenního kloubu, ale častěji se používá při operacích na rameni a předloktí. Používá se přístup k superkluzu a podklíč. Může být použita elektrická stimulace nervu. Řídí jej anesteziolog nebo chirurg. Používá se lidokain nebo bupivakain.

Spinální anestezie (spinální)

Jedná se o injekci lokálního anestetického roztoku do subarachnoidálního prostoru míchy. Provede se v pozici pacienta nebo na jeho straně. Lokální anestetikum (lidokain, bupivakain) vyvíjí svůj blokující účinek na citlivou oblast nervu těsně před vstupem do míchy. Tato oblast není pokrytá povlakem, a proto je velmi citlivá na působení anestetika. Ze stejného důvodu se anestezie vyvíjí velmi rychle. Punkce subarachnoidního prostoru se obvykle provádí na úrovni LI-LV. Spinální anestezie se provede pouze anesteziolog, který se používá při operacích dolních končetin, pánevních orgánů a spodní dno dutiny břišní. Při provádění spinální anestézie existuje reálné riziko vzniku těžkých komplikací (těžká arteriální hypotenze, bradykardie, respirační selhání). Proto může být použita pouze v operačním sále, vybavená zařízením pro celkovou anestezii, monitorování a resuscitaci.

Lokální anestetikum se zavádí do epidurálního prostoru - mezery mezi dura mater a vaginálním aparátem páteřních procesů páteře. Nerv je již pokryt myelinovým pláštěm a je méně citlivý na působení lokálních anestetik. Dávka anestetika je proto o řadu větší než u spinální anestézie a blokáda se rozvíjí mnohem pomaleji. Používají se roztoky ropivakainu a bupivakainu. Epidurální anestezie se používá pro operace na orgánech břišní dutiny, malé pánve, dolní končetiny. Vzhledem k vysokému riziku komplikací provádí anesteziolog za stejných podmínek jako mícha.

Odhad rizika anestezie

V současné době se k hodnocení stupně anestezie v Rusku používá ASA klasifikace (klasifikace Americké asociace anesteziologů). Existuje 5 tříd pacientů:

Třída 1 je zdravý pacient, nejsou žádné zdravotní problémy.

Třída 2 je snadné systémové onemocnění.

Třída 3 je vážné systémové onemocnění ve fázi kompenzace.

Třída 4 - vážná systémová nemoc, neustálé ohrožení života.

Třída 5 je uhynulá pacientka, u které se nepředpokládá, že přežije do 24 hodin po operaci.

Čím vyšší je stupeň anestezie, tím větší je pravděpodobnost úmrtí pacienta během a po operaci.

Příprava pacientů pro anestezii, premedikaci a její realizaci

Anesteziolog se přímo podílí na přípravě pacienta na operaci a anestezii. Předoperační hodnocení stavu pacienta spočívá v shromažďování informací o pacientech a sestavení anestetického plánu. Hlavním úkolem je snížit komplikace a úmrtnost v důsledku anestezie.

Anesteziolog se seznámí s chirurgickou diagnózou, určuje systém orgánů zapojený do patologického procesu, zjistí povahu údajného chirurgického zákroku. Je určen fyzický a duševní stav pacienta. Existuje lékařská a alergická anamnéza. Pacient je požádán o kouření, pití alkoholu a drog. Existuje historie anestezie. Na základě získaných údajů se anesteziolog rozhodne pro další vyšetření a konzultace, stejně jako plán anestezie. Příprava pacienta pro anestezii zahrnuje následující:

Úplné vyšetření pacienta před operací:

- laboratorní vyšetření krevních a močových testů

- radiografie orgánů hrudní dutiny

- další studie se současnou patologickou souvislostí.

Pokud je to možné, korekce stávajících souběžných onemocnění

Sběr stížností a anamnéza. Zvláštní pozornost je věnována alergické a anesteziologické historii.

Jedná se o léčivou profylaxi možných komplikací během anestezie.

- eliminace úzkosti, sedace, analgezie (analgetika, benzodiazepiny).

- snížení objemu a zvýšení pH obsahu žaludku (prevence aspirace) - metoklopramid, ranitidin, omeprazol, antacida.

- pokles bronchiální sekrece (atropin).

- snížení výskytu nauzey a zvracení (metoklopramid).

- pokles vegetativních reakcí (klonidin).

- prevence alergických reakcí (suprastin, pipolfen, dimedrol).

- pokračující léčbu souběžného onemocnění.

- prevence infekce (antibiotika).

Premedikace se často skládá ze dvou fází. Večer, v předvečer operace, jsou hypnotika podávána uvnitř v kombinaci se sedativy. Zvláště vzrušující pacienti se tyto léky opakují 2 hodiny před operací. Navíc, obvykle všichni pacienti po dobu 30-40 minut. Před operací se aplikuje intramuskulárně atropin a analgetika. Při mimořádných operacích se tyto léky obvykle podávají intravenózně.

Součásti celkové anestézie

Analgezie je hlavním cílem celkové anestezie, blokády signálu bolesti v receptoru a cest s pomocí farmakologických přípravků.

Vypnutí vědomí - zablokování oddělení spojení mezi diencefalickými formacemi a mozkovou kůrou pomocí farmakologických léků.

Potlačení vegetativních reakcí, především autonomního nervového systému.

Miorelaxace - použití speciálních léků, které blokují neuromuskulární vedení ve striatém svalu.

Metoda a klinický obraz moderní celkové anestézie, stadia anestezie

V závislosti na způsobu podání anestetik se do těla uvolňuje inhalační, neindukční a vícesložková anestézie.

Typy celkové anestezie:

- inhalace (anestetikum se vstříkne dýchacím traktem)

- neindukční (anestetikum se podává intravenózně)

- vícesložkové (kombinace inhalačního a neindukujícího).

Bolest a anestezie

Datum vytvoření: 25.12.2003

Cherepovets státní univerzita

Ústav anatomie a fyziologie

Bolest a anestezie.

Dokončený student gr. 4ps-22

Cherepovets, 2003

Bolest, povaha bolesti, aferentní cesty 3

Antinociceptivní systém 5

Klinická anesteziologie 7

Obecná anestézie: 7

5.1 Celková anestézie bez deenergizace 7

Seznam použité literatury 11

Bolest, povaha bolesti, aferentní cesty

Bolest chrání tělo. Bolest je funkce kontroly integrity tkání. Jakýkoli dopad, který porušuje tuto integritu nebo ohrožuje toto porušení, způsobuje pocit bolesti. Říká se, že bolest je negativní fyziologická potřeba, tj. který vám umožní uniknout z traumatického efektu nebo snížit jeho účinek.

Všechny traumatické faktory lze rozdělit do 2 skupin:

1. Přímé, exogenní, destruktivní faktory, které způsobují akutní epikritickou bolest s jasnou diferenciací její lokalizace.

2. Faktory výměny, které narušují výživu buněk. Nejčastěji tyto faktory narušují oxidační proces. Bolest způsobená těmito faktory není jasně odlišena lokalizací, má hrubý, nudný charakter. Taková bolest se nazývá protopatickou a je spojena nejen s mechanickým poškozením, ale především s porušením výživy těla, zánětlivými změnami, porušením metabolismu. Tyto typy bolesti se liší nejen počátkem, ale také lokalizací a charakterem aferentních receptorů, podél cest, které šíří bolestivé impulsy. Epikritická bolest je generována receptory (mechanoreceptory), které se nacházejí v povrchových vrstvách kůže, membránach kloubních sáčků, svalů. Impuls od těchto receptorů prochází myelinovanými A-delta vlákny. Protopatická bolest se vytváří v hlubších vrstvách kůže a jiných tkání a přenáší se na nemelinizované C-vlákna. Oba typy vláken procházejí podél středních a bočních svazků zadních sloupů míchy. A-vlákna v první a třetí vrstvě šedé hmoty konce, a C-vlákna v želatinové látce (II, III-vrstvy) míchy. Zde dochází k prvnímu přepnutí na neurony v systému dřevěnek (A-vlákno) a extralemnisk systém (C-vlákno). Další průchod nociceptivních (NC) impulzů se provádí cestami nebo cestami míchy. Existují dva způsoby: jeden je tzv. Spinální reflexní oblouk. Druhý se nazývá spinotalamický trakt. Ten je rozdělen na dvě části:

Specifická (neospinothalamická) cesta --- zadní končetiny specifických jádra thalamu

- kůra zadního centrálního gyru. Takhle

je nízko-nervový, rychlý, vede prahovou, emocionálně nenatřenou, přesně lokalizovanou bolest (epikritickou bolest).

Nešpecifická (palaeospinothalamická) cesta - zadní kosti míchy - nespecifické jádra thalamu

- kortexní čelní a parietální laloky. Diffusivně provádí

subthreshold, emocionálně zbarvená, špatně lokalizovaná bolest (protopatická bolest). Je pomalý, multi-neurální, protože vytváří četné záchvaty k medulla oblongata, retikulární formaci, limbický systém, hippocampus. Subthreshold pulsy jsou podrobeny součtu v thalamu. Provedla nespecifickými bolestivých cest impulsy stimulují emocionální centra limbického systému, autonomní center v hypothalamu, v prodloužené míše. Proto je bolest doprovázena strachem, bolestivými zážitky, zvýšeným dýcháním, pulsem, zvýšením krevního tlaku, rozšířením žáby, dyspeptickými poruchami.

Neuroregulátory

Přídavky začínají již od okamžiku vzniku bolestivého impulsu. Vysílače a patogeny bolestivého signálu jsou tzv. Mediátory a vysílače. Jako první se ve spojení s ničením buňky uvažuje o látkách vytvořených z buněčných prvků. S pomocí mediátorů se mechanická a jiná stimulace mění na biochemický efekt na vysílači. Účelem vysílačů je měnit elektrochemický gradient v oblasti buněčné membrány. To vede ke zvýšení propustnosti membrán pro elektrolyty, zejména sodík. Výsledkem je depolarizace membrány, která slouží jako začátek bolestivého impulsu. Popsaný účinek může být spojen s řadou mediátorů. Jedná se zejména o: norepinefrin, histamin, serotonin, bradykinin, guininy, prostaglandiny, proteolytické lysozomální enzymy. V tomto případě může být činnost mediátorů přímá, ale častěji zprostředkovaná prostřednictvím jiných prostředníků. Protože klidový potenciál nervových zakončení je podporován procesy, které spotřebovávají energii - hypoxie může způsobit nocicepce. Obecně platí, že všechny příčiny, které způsobují bolest, porušují procesy bioenergie. Jedná se o: hypoxii, teplo, molekulární otřes. Mír a chlad, které přispívají ke snížení nákladů na energii, snižují bolest.

Při různých úrovních přenosu podráždění bolesti může stejná látka hrát roli mediátoru, pak vysílače. Existují případy současného provozu dvou nebo více vysílačů v jedné synapse.

Antinociceptivní systém

Potřeba antinociceptivního systému k vytvoření protizávaží k bolestivému systému je nyní zřejmá. Ve skutečnosti vznikl evoluční pocit bolesti a reakce na bolestivé podráždění bezprostředně po vzniku života na Zemi. Bolest se objevila jako mechanismus, který ochránil tělo před traumatickými faktory vnějšího prostředí, mechanismem pro varování před nebezpečím kontaktování těla s poškozujícími látkami. Jinými slovy, je organismus v procesu evoluce vyvinula obranný mechanismus, nikoli sebepoškozování, a aby zajistily, že tato funkce je zachována pro systém NC, musela být stanovena od počátku samoregulační. Jinými slovy, aktivita bolestivých impulzů musí nejprve odpovídat zájmům organismu a nejen síle traumatického faktoru. Následně, spolu s NC, ANC systém byl také rozvíjet. Tímto způsobem bylo možné přizpůsobit signál bolesti k varování a ochraně těla a zabránit poškození těla jak z traumatizujícího činitele, tak z nadměrného bolestivého podnětu.

Vnímavý přístroj ANC podle moderních konceptů sestává z několika nezávislých, avšak zdánlivě interaktivních skupin.

Opiátové receptory zřejmě tvoří nejreprezentativnější skupinu receptorů systému ANC. Kromě této skupiny receptorů se do systému ANC započítává i několik dalších skupin:

2. Serotonergní receptory. Umístil v zóně jádra švu, čelní kůry, přepážky, retikulární formace, hypotalamu.

3. Cholinergní receptory podobné povahy jako jejich analgetický účinek se serotonergními receptory.

4. GABA-ergické receptory jsou zastoupeny v postsynaptických membránách neuronů mozku a presynaptických membrán míchy. Nociceptivní účinek je doprovázen zvýšením hladiny GABA a inhibicí enzymatické inaktivace v strukturách předního mozku. Zavedení GABA-pozitivních léčiv způsobuje analgetiku.

5. Adrenergní mechanismy ANC jsou velmi aktivní. Při silné bolesti se aktivují hypotalamické zóny a aktivují se adrenergní mechanismy, což vede k blokování citlivosti na bolest a následnému zapojení opiátového systému. Předpokládá se, že periferní systém katecholaminů potlačuje a centrální systém aktivuje mechanismy ANC. Aktivace centrálních adrenergních mechanismů efedrinu způsobuje analgézi a jejich blokádu s reserpinem - zmírňuje analgetiku. Aktivace dopaminergního systému zvyšuje morfidinovou anestezii a snížení hladiny dopaminu snižuje analgetický účinek.

Klinická anesteziologie

Rozmanitost variant anestezie může být rozdělena do dvou typů:

1. Obecná anestezie

Obecná anestézie zahrnuje použití léků a metod, které ovlivňují centrální nervovou strukturu, od rohovky míchy až po mozkovou kůru.

2. Vedení anestezie působí na silnici vodivého nociceptivní informace blokovat držení této informace z receptorů, generování bolesti impulzy a končící s citlivými nervy na své délce, do vstupu v cubarahnoidalnoe prostoru.

Obecná anestézie

Metody celkové anestezie lze rozdělit na:

1. Metody celkové anestezie, které nejsou doprovázeny vypnutím mozkové kůry a vědomí.

2. Metody, které jsou doprovázeny zastavením mozkové kůry a vědomím pacienta. Tyto metody se nazývají "narozenost".

Ne vždy je možno odděleně od anesteziologického celkové anestezie bez ztráty vědomí, protože při použití farmaceutických výrobků celkový vliv na centrální nervový systém je vždy nějaký stupeň sedace, depremiruyuschego účinek. Přesto je přijato výrazné oddělení metod celkové anestezie.

Obecná anestezie bez deenergizace

V moderní anesteziologii tento druh celkové anestezii se používá zřídka, protože je obtížné dosáhnout požadovaného stupně analgezie bez deprese vědomí (i během krátkých bolestivých procedur). Nicméně, na pozadí vlivu trankvilizátorů nebo antipsychotik je možné dosáhnout chirurgického stupně analgezie frakčním podáváním analgetik a / nebo ketaminu. Vykonávání takové analgezie vyžaduje spoustu umění a je zřídka odůvodněno jakýmikoliv zvláštními indikacemi (například potřeba držet pacienta v kontaktu s chirurgem během zákroku). Častěji se používá kombinace lokální anestézie s celkovou anestezií bez vypnutí vědomí pacienta. V tomto případě jsou injekčně podávány trankvilizéry, jiné sedativa a analgetika na pozadí anestezie dosažené novokainem.

Anestetikum

Název anestezie a její charakter jsou určovány základní anestezií. Pokud jsou narkotické a analgetické účinky dosaženy pomocí několika látek, tak se tato anestezie nazývá kombinovaná. V současné době se ve většině případů používá. Současně se kombinace a poměr farmakologických činidel neurčuje ani rigidními schématy, jako je charakteristika pacienta, průběh anestezie a chirurgie a schopnosti tohoto léčebného ústavu. Nezaměňujte kombinovanou anestezii s vícesložkovou anestezií.

Vícekomponentní anestezie zahrnuje současné užívání farmakologických látek, které ovlivňují různé nervové struktury:

1. Modulace a blokování signálu bolesti v oblasti receptorů a vodivých cest je výsledkem -analgezie.

2 Organizace disociace spojení mezi diencefalickými formacemi a mozkovou kůrou - výsledek je hypnotický efekt.

3. Blokování vegetativních center (především sympatická) - výsledek - snížení úrovně vegetativních reakcí.

4. Blokování neuromuskulárního vedení je důsledkem relaxace příčného pružícího svalstva.

Kombinovaná anestézie je pouze jednou složkou anestezie, která zajišťuje analgézu. Kombinuje proto, že je dosaženo zavedením ne jediného, ​​ale několika farmakologických činidel s analgetickým účinkem. Cesty podávání těchto látek mohou být stejné nebo různé, např. Intravenózně podávané léky a inhalační anestetika, a to buď všechna léčiva se podávají intravenózně, a konečně, všechna léčiva jsou podávány inhalací.

Takže jsou izolovány čtyři složky anestezie, které poskytují:

analgezie, hypnotický účinek, vegetativní obranu, relaxaci svalů.

Analgetika: pethidin, promedol a fentanyl.

Dvě vedlejší účinky:

1. Inhibiční účinek na dýchací centrum.

2 Dostatečně vyjádřená sedace, která je po ukončení operace nežádoucí.

2. Hypnotický efekt

K dosažení tohoto účinku se používají látky různých chemických skupin. Pro všechny z nich je charakteristický výrazný hypnotický účinek a mnohem méně výrazný analgetický účinek. Většina ostatních se používají jako hypnotika: barbiturátů (thiopentalem sodným, hexenal a kol.), Ketamin (ketolar, Kalipsol) GHB (kyselina gama-hydroxy-máselná), Diprivan (propofol). Analytický účinek všech těchto léčiv je malý, ale postačující pro anestezii s malými traumatickými a krátkodobými operacemi. Jejich hlavní kvalitou je výrazné hypnotické působení. Jedná se o barbituráty, ketamin (halucinogen) atd.

3. Autonomní ochrana

Název "vegetativní ochrana" je do značné míry podmíněn, protože prostředky k implementaci této ochrany fungují prostřednictvím receptorů systému ANC a blokáda vegetativních center není jejich výlučným pravomocím.

Je dobře známo, že relaxanty jsou první další složkou vícesložkové celkové anestézie.

K dispozici moderní anesteziologii existuje široká škála relaxancí, které jsou podle mechanismu jejich působení rozděleny do dvou skupin:

Depolarizace svalových relaxancií, jejichž jediným zástupcem zůstává sukcinylcholinchlorid v různých výrobních modifikacích - moldaine, dithiline, myorelaxin.

Nedepolarizující relaxancia, jejichž seznam je delší (pankuronium, Arduanem, Pavulon a mnoho dalších. Al.), Ale podstata se rozvíjející biochemické samotného efektu.

Moderní celková anestézie se tak provádí pomocí farmakologických léků, které poskytují čtyři složky tohoto anestetika: analgezie, hypnotický účinek, vegetativní obranu a svalovou relaxaci.

Seznam použité literatury.

Bolest a anestezie / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov a kol. - M., 1997.

Vartayan I.A. Fyziologie senzorických systémů. - Petrohrad, 1999.

Danilová NN, Krylova AL Fyziologie HND. - Rostov n / D., 1999.

Předměty: Non-narkotické analgetika Čeští chirurg A.Irasek měli pacienta-kuchaře, který byl ošetřen v nemocnici pro popáleniny vroucí vodou. Současně šéfkuchař necítil žádnou bolest, ačkoli správně určil například místo injekce. Iraisek naznačil, že příčinou tohoto jevu může být nedostatečné rozvinutí určitých struktur nervového systému.

Akutní cholecystitida Akutní cholecystitida je jednou z nejběžnějších chirurgických onemocnění a frekvence na druhém místě po apendicitidě. Problém akutní cholecystitidy v posledních třech desetiletích je důležitý jak kvůli širokému rozšíření nemoci, tak kvůli mnoha kontroverzním otázkám.

Abstrakt Neuroleptanalgezie v chirurgii Často jsou anestetické léky kombinovány s léky pro neuroleptanalgézií. Druhý je dosažen kombinací aktivního analgetika skupiny morfinu s antipsychotickou látkou (neuroleptikum), například fentanyl + droperidrol. To vede k rozvoji celkové anestézie, potlačení vegetativních reakcí, mentální retardace a ve velkých dávkách - a ztráta vědomí.

Poškození páteře Poškození páteře může být uzavřeno v důsledku tupých traumat a otevřeno se střelnými a bodavými ranami. V závislosti na povaze poranění jsou možné různé modřiny, vazivé výrony, zlomeniny a dislokace v různých odděleních. Zlomeniny páteře jsou doprovázeny otřesy, otlaky, kompresí nebo zlomeninou míchy.

Použití ultrazvuku v medicíně Již dlouho je známo, že ultrazvukové záření může být úzce zaměřeno. Francouzský fyzik Paul Langevin poprvé zaznamenal škodlivý účinek ultrazvukového záření na živé organismy. Výsledky jeho pozorování, stejně jako informace, že ultrazvukové vlny mohou proniknout do měkkých tkání lidského těla, vedly k tomu, že od počátku třicátých let,

Místní anestezie Místní anestezie (lokální anestezie) je uměle vyvolané reverzibilní eliminaci citlivosti na bolest v určité části těla se zachováním vědomí.

Bolest a anestezie

Bolest je nepříjemný smyslový a emocionální stav kvůli skutečnému nebo možnému škodlivému účinku na tkáň.

V centrální nervové soustavě se bolest provádí podél dvou hlavních vodivých cest.

Specifická (neospinotalamická) dráha - zadní roh míchy, specifická thalamusová jádra zadního centrálního gyru. Tato cesta je nízko-nervová, rychlá, vede prah, emocionálně nenatřená, přesně lokalizovaná bolest (epikritická bolest).

Nespecifická (paleospinothalamic) způsobem - zadních rohů míchy nespecifických jádra thalamu a kůra z čelní parietálních laloků difuzně. Provede subthreshold, emocionálně zbarvenou, špatně lokalizovanou bolest (protopatická bolest). Je pomalý, multi-neurální, protože vytváří četné záchvaty k medulla oblongata, retikulární formaci, limbický systém, hippocampus. Subthreshold bolest impulzy podstoupí součet v thalamu. Provedla nespecifickými bolestivých cest impulsy stimulují emocionální centra limbického systému, autonomní center v hypothalamu, v prodloužené míše. Proto je bolest doprovázena strachem, bolestivými zážitky, zvýšeným dýcháním, pulsem, zvýšením krevního tlaku, rozšířením žáby, dyspeptickými poruchami.

Akční bolesti nociceptivní systému působí antinoceptive systému hlavní neurony jsou lokalizovány v šedé hmotě okolovodoprovodnom (Silva instalatérské spojuje III a IV komory). Jejich axony tvoří klesající směrem míchy a míchy a stoupající směrem retikulární formace, thalamu, hypothalamu, limbického systému, bazálních ganglií a kůry. Mediátory těchto neuronů jsou pentapeptidy: methenkefalin a leyenkephalin, které mají methionin a leucin jako koncové aminokyseliny.

Enkefaliny vyvolávají opiátové receptory. V enkefalinergních synapsech jsou opiátové receptory umístěny na postsynaptické membráně, ale tato stejná membrána je presynaptická pro jiné synapsy. Opiátové receptory jsou spojeny s adenylátcyklázem a způsobují její inhibici, což narušuje syntézu cAMP v neuronech. Výsledkem je snížení příjmu vápníku a uvolňování mediátorů včetně mediátorů bolesti: peptidy: látka P, cholecystokinin, somatostatin, kyselina glutamová.

Opiátové receptory jsou rádi, nejen mediátorů-enkefalinu, ale i další součásti antinoceptive systém - mozek hormony - endorfiny (beta endorfin, dynorfin). agonisté Peptidové jsou tvořeny proteolýzou peptid mozkových látek opiátové receptory: proopiomelanokortinu, proenkefalinu A a B. Všechny tyto peptidy jsou vyráběny v hypothalamu.

Opiátové receptory jsou rozděleny do několika typů:

* mu-opiátové receptory jsou excitaovány beta-endorfinem, způsobují supraspinální analgezií, euforii, drogovou závislost, depresi dýchacích center, bradykardii;

kappa-opiátové receptory jsou excitaovány dinorfinem, způsobují spinální analgseu, sedaci a miózu;

* delta-opiátové receptory jsou excitovány enkefaliny, způsobují analgezi.

Peptidové ligandy opiátových receptorů tak vzrušují tyto receptory ve všech strukturách mozku, které se podílejí na chování a vnímání bolesti, vytváření citově barevných reakcí na bolest. To snižuje přidělení mediátorů bolesti a oslabuje všechny reakce, které doprovázejí bolest. Analgetické léky

Analgetikum (kyselina acetylsalicylová, paracetamol, morfin) je lék, který snižuje bolest různých pohlavních orgánů.

Léky, které snižují bolest vyvolala pouze určité kauzální faktor nebo eliminovat specifickou syndrom bolesti, například antacidy, ergotamin (migrény), karbamazepin (neuralgie), nitroglycerin (angina) nepatří do klasická analgetika. Kortikosteroidy potlačují zánětlivé reakce a bolest způsobenou, ale i přes jejich široké použití s ​​těmito cíli, ani oni představují klasického analgetika.

Klasifikovány jako narkotických analgetik, působících na nervový strukturu centrálního systému a způsobit ospalost, jako jsou opioidy a nenarkotických působící především na obvodových konstrukcí, jako paracetamol, kyselina acetylsalicylová. Další léky, které zvyšují účinnost analgetik

Léčiva v této skupině jsou samy o sobě nejsou analgetika, ale s bolestí používané ve spojení s analgetikem, t. To. Může změnit postoj k bolesti, jeho vnímání a neutralizovat úzkost, strach, deprese (tricyklická antidepresiva mohou dokonce způsobit snížení požadavků na morfinu pacient ve stavu terminálu). Takové prostředky mohou být psychotropní látky, a působící na mechanismů bolesti, jako je například odstranění křeč hladkých a příčně pruhovaných svalů.

Narkotická analgetika - vegetativní a syntetické látky selektivní redukci vnímání bolesti, čímž se zvyšuje odolnost proti bolesti snížením emocionální zabarvení bolesti a její vegetativní podporu, příčina euforie a léčivým závislosti.

Narkotické analgetika snižují chování a vnímání bolesti pouze v centrálním nervovém systému, potlačují převážně nespecifickou cestu. Přípravky této skupiny vzbuzují opiátové receptory a napodobují účinky peptidů systému proti otokům. Hlavní mechanismy analgetického účinku jsou proto následující:

1. Porušení bolestivého impulsu z axonu 1. neuronu, jehož tělo je v páteřním gangliu, do druhého neuronu lokalizovaného v želatinové látce rohovky míchy.

2. Potlačení součtu subthreshold pulsů v thalamu.

3. Snížení účasti na bolestivé reakci medulla oblongata, hypotalamu, limbického systému (lhostejný postoj k bolesti).

4. Vzhled euforie a oslabení emoční a psychické reakce na bolest spojenou s buzením kůry. Klasifikace narkotických analgetik a jejich antagonistů

Úplní agonisté mu- a kappa-opioidní receptory: fenantren-piperidinové deriváty: morfin, kodein (methylmorfin, 5 - 7 krát slabší než morfin jako analgetikum), ethylmorfin (dionin stejné pevnosti morfinu); ize deriváty fenilpiperedina: promedol (3 - 4 krát slabší než morfin), fentanyl (100 - 400-krát účinnější než morfin); difenylmethan deriváty: piritramid (dipidolor) - morfin tramadol (Tramal) - o něco menší než morfin. Agonisté-antagonisté

Agonisté mu-opiátových receptorů a antagonistů kappa-opiátových receptorů - buprenorfin (norfin) - jsou 25 až 30krát silnější než morfin.

Agonisty, antagonisty receptoru kappa-opiátový a mu-opioidní receptory - pentazocin (leksir) - 2 - 3 krát slabší než morfin a butorfanolu (moradol) - je morfin.

Agonisté-antagonisté jsou mnohem méně pravděpodobné a slabší než plné agonisté způsobují euforii a drogovou závislost.

Antagonisté jsou agonisté. Antagonista mu-opiátového receptoru, agonista kappa-opiátového receptoru (antagonistický účinek převažuje nad účinkem narkotického analgetika).

Nalorfin - nezávisle na sobě (např., V případě otravy barbituráty) a mírné otravy morfin vykazuje analgetický účinek, způsobuje zúžení zornic, bradykardii, zhoršuje deprese dechového centra.

Při těžké otravě morfinem a jinými agonisty jsou vysídleni z opiátových receptorů respiračního centra a obnovují dýchání.

Způsobuje dysforii - podrážděnost, deprese, narušení ohnisků očí. Kompletní antagonisté mu- a kappa-opiátových receptorů

Naloxon - nemá žádný samostatný účinek, je účinný jako protijed pro otravu narkotickými analgetiky.

Použití narkotických analgetik by mělo být pro krátkou dobu pouze pro akutní bolest. Pacient není informován o tom, jakou přípravu dostává, protože psychologická příprava má velký význam pro rozvoj euforie.

Akutní bolest je nejlepší protilátkou pro vývoj závislosti na drogách. Nejčastěji se používá pro zranění, popáleniny, infarkt myokardu, peritonitidu (po objasnění diagnózy a vyřešení problému chirurgie).

Narkotické analgetika jsou součástí lytické směsi pro potencování anestezie. Přípravky této skupiny se používají k pooperační bolesti v kombinaci s M holinoblokatorami a myotropními antispazmodikami. Jsou předepsány pro léčbu jaterní (pentazocinové) a renální (promedolové) koly.

Chronická bolest je kontraindikací pro předepisování léků, s výjimkou zanedbávaných forem maligního nádoru (dipidolor, tramadol, antagonisté agonisté).

Narkotické analgetika se kombinují s psychotropními léky pro provádění zvláštních typů anestezie:

Neuroleptanalgezie - anestezie s kombinací fentanylu (silná, trvá 30-40 minut) a droperidol (mírné antipsychotika).

Droperidol má mírné sedativní, antiemetické, proti-šoky, eliminuje veškeré emocionální reakce, snižuje tón kosterních svalů. Dávky - 1:50. Kombinovaný přípravek je thalamonální. Neuroleptanalgezie se používá pro netraumatické operace, neurochirurgii, infarkt myokardu atd.

Atalgezie nebo tranquilanalgézie - fentanyl + silný trankvilizér, jako je sibazon, fenazepam. Hlavní nevýhodou je silná inhibice dýchání fentanylem, zachování vědomí.

Bolest a anestezie

Veškeré aplikace, grafické materiály, vzorce, tabulky a výkresy práce na téma: Bolest a úleva od bolesti (předmět: Medicína) jsou v archivu, který lze stáhnout z našich webových stránek. Když si tuto práci přečtete (posunutím posuvníku prohlížeče dolů), souhlasíte s podmínkami otevřené licence Creative Commons "Attribution" 4.0 World (CC BY 4.0).

Abstrakt na téma medicína na téma: Bolest a úleva od bolesti; koncepce a typy, klasifikace a struktura, 2016-2017, 2018.

ABSTRAKT NA TÉTO

Bolest a anestezie

Organizace bolestivých cest

Základní druhy anestezie

Bolest je nejčastější příznak onemocnění. Léčba závisí na objasnění jejích příčin, usnadňování, spouštění a zesílení faktorů.

Organizace bolestivých cest.

Bolestivé (nociceptivní) senzorické receptory v kůži a vnitřních orgánech aktivují nervové zakončení bipolárních neuronů cnzadní dorsální kořeny nebo kraniální primární ganglií. Po synapse v hřbetním nebo podlouhlém mozku se křížové vzestupné nervové cesty dostávají do talamu a promítají se do kůry. Nepřímý polysynaptický aferentní systém se připojuje k trupové sítnici a přenáší informace na intralaminární a mediální thalamické jádro a limbický systém. Přenos bolesti je regulován na úrovni hřbetních rohů klesajícími bulbospinálními cestami obsahujícími serotonin, norepinefrin a některé neuropeptidy.

Biologicky aktivní látky, které snižují vnímání bolesti, může také snížit zánět tkáně (steroidy, NSAID, inhibitory syntézy prostaglandinů), zabránění přenosu bolesti (narkotika), nebo zvyšuje přítlačnou modulace (tricyklická antidepresiva). Antikonvulziva (fenytoin, karbamazepin) jsou schopny modifikovat patologické citlivosti bolesti neurogenního původu, jako je například periferní nervové demyelinizace.

Bolest může být somatická (kůže, hluboké tkáně, klouby, svaly) nebo neuropatické (poškození nervů, míchy nebo talamu) vkonvergence.

Srovnávací charakteristiky somatických a neuropatických kmenů

- Stimulace bolesti je zřejmá

- Bolest je obvykle zřetelně lokalizována, může být ozařována viscerální bolest

- Připomíná další somatické bolesti předané dříve

- Snížil se pod vlivem protizánětlivých a omamných látekprostředky

- Neexistuje žádný zřejmý bolestivý podnět

- To je často nejasně lokalizováno

- Neobvyklé, na rozdíl od fyzické bolesti

- Pouze částečně usnadněné léky

Senzorické příznaky neuropatické bolesti lze popsat následujícími výrazy.

Neuralgie: bolest, která se šíří podél jednoho nervu (např. neuralgie trigeminu).

Dyzestézie: spontánní pocit konstantní nebo hořící bolesti.

Hyperalgezie nebo hyperesthesie: zvýšená odezva na podnět nebo dotyk bolesti.

Allodynia: vnímání oblohy jako bolestivé, například vibrace způsobují bolestivý pocit.

Hypoalgézie: snížená citlivost na bolest.

Analgezie: nedostatečná citlivost na bolest.

Causalgie: silná dlouhá palčivá bolest s nejasné hranice, doprovázený poruchou funkce sympatického nervového systému (porušení pocení, stejně jako pleť, krevních cév, vlasy - sympatická dystrofie) po periferním zranění nervu.

Akutní somatická bolest. Obvykle dobře léčitelné narkotické analgetika (tabulka 1-2). Narkotické analgetikaedimy pro odstranění velmi výrazné bolesti.

Neuropatická bolest. Často chronická léčba je velmi obtížná. Následující léky v kombinaci s analýzou faktorů, které zvyšují bolest (deprese, neuróza), mohou být účinné:

1. Antikonvulziva: u pacientů s neuropatickou bolestí a neexprimovanou sympatickou dysfunkcí; s diabetickou neuralgií trojklaného nervu (bolestivé klíště).

2. simpatolitikov: pacienti s kausalgie a sympatické dystrofie mohou aplikovat chirurgické nebo chemické sympatektomii (viz HPIM-13, kapitola 11..).

3. Tricyklické antidepresiva: farmakologický účinek snižuje aktivitu monoaminových neurotransmiterů tím, že je inhibuje opakovanými informacemi.

Používají se při léčbě chronické bolesti, postherpetické neuralgie, atypické bolesti s lokalizací na obličeji.

Chronická bolest. Diagnóza je často obtížná, u pacientů dochází k emočnímu zmatku. Psychoterapie ve specializovaném multidisciplinárním centru pro léčbu bolesti může působit.

Některé faktory mohou způsobovat, udržovat a zvyšovat chronickou bolest:

1. patologický stav těžko léčitelný (artritida, rakovina, migréna, diabetická neuropatie);

2. nervové faktory způsobené somatickým onemocněním, přetrvávající po zotavení (poškození citlivých nebo sympatických nervů);

3. Psychologické faktory.

Je třeba věnovat zvláštní pozornost historii onemocnění a souběžné depresi. Mnoho depresivních pacientů je náchylných k sebevražedným činům.

Léčba chronické bolesti. Po posouzení stavu pacienta by mu měl být nabídnut jasný plán léčby včetně konkrétních a realistických úkolů: dosáhnout plného nočního spánku, získat schopnost jít nakupovat a pokračovat v práci.

Ke zlepšení kvality života může pacient potřebovat komplexní přístup: poradenství, léky, fyzioterapii, blokaci periferních nervů a dokonce i chirurgickou intervenci. Část pacientů bude potřebovat hospitalizaci, jiní jim pomohou léky.

1800g. Devi objevil podivný účinek oxidu dusného a nazval ho zábavouazom.

1818g. Faraday objevil ohromující a ohromující citlivost éteru. Devi a Faraday navrhli možnost použití těchto plynů v medicíně.

První operace v anestezii byla provedena v roce 1844. Zubař Wells navrhl použití oxidu dusného k extrakci zubu a on sám se stal prvním pacientem. Ve stejné době, během veřejné demonstrace, pacient téměř zemřel. Wells byl zesměšňován svými kolegy a ve věku 33 let spáchal sebevraždu.

Je třeba poznamenat, že první operace v celkové anestezii byla provedena v roce 1842 americkým chirurgem Long s použitím éteru, ale jeho poznatky nezveřejnil.

1846 roku. Američtí vědci Jackson (chemik) a zubní lékař Morton prokázali, že inhalace etherové páry vede ke ztrátě citlivosti na bolest a odvrací vědomí.

16.října 1846 v nemocnici v Bostonu, 20-letý pacient opat Gilbert z Harvard University profesor John Warren odstraněn nádor pod narkózou submandibularis oblasti. Zubní lékař William Morton byl narkotizován aetherem.

7. února 1847 první operace v Rusku pod anestezií éteru provedl profesor Moskevní univerzity F.I. Inozemtsev. Nelze přeceňovat roli N. I. Pirogov ve vývoji anestezie. Vlastní řadu prací o použití éteru a různých způsobech jeho zavedení.

20.srpna 1847 v nemocnici v Penza řádu veřejné charity a E.B.Eshe A.I.Tsimmermanom rektální anestézii pro odstranění kamene bylo použito z močového měchýře, 30-letý muž, šest měsíců po první případy použití éteru anestezie ve velkých chirurgických center země. „... mám tu čest oznámit, že nemocnice udělal... 8... operace po otupení citlivost pacienta podáváním do konečníku éteru páry“ napsal ve své zprávě k EB Anohe.

V roce 1847 profesor Simpson použil chloroformovou anestezii.

V roce 1895 se začala používat chlorethylová anestezie.

1922 je poznamenán vzhledem ethylenu a acetylenu.

V roce 1934 se pro anestezii začal používat cyklopropan a společnost Waters navrhla, aby do dýchacího okruhu anestetického aparátu obsahovala absorbér oxidu uhličitého (soda vápna).

V roce 1956 vstoupil fluorotan do anestetické praxe a v roce 1959 methoxyfluran.

Otevření finančních prostředků pro intravenózní anestezii.

1902 VK Kravkov se poprvé užíval k jaterní anestezii u hepatitidy. V roce 1926 ho nahradil vězeň.

V roce 1927 byla pro p / n anestezii použito pernekton, první narkotická látka řady barbituric.

1934 otevřel thiopental sodný - barbiturát, je stále široce používán v anesteziologii.

V šedesátých letech. sodný oxybutyrát a ketamin.

Nástup endotracheální anestézie.

1937 profesor Oxfordské univerzity Mackintosh nejprve použil umělé dýchání během anestezie. Stal se také zakladatelem prvního oddělení anesteziologie.

1942 Griffiths navrhl používat kurare-podobné látky k uvolnění svalů.

1946 výskyt endotracheální anestezie v SSSR.

1879 VK Anrep objevil lokální anestetikum kokainu a v roce 1905 A.Eingorn zavedl do praxe méně toxický novokain. Velkou roli ve vývoji lokální anestézie má AV Višnevský, který vyvinul metodu infiltrační anestézie.

1899 A. Bir rozvinul základy spinální a epidurální anestézie. V Rusku byla metoda spinální anestézie nejprve použita Ya. B. Zeldovichem.

V moderním pohledu je anesteziologie vědou o ochraně těla před operačním traumatem a jeho následky, ovládáním a řízením životně důležitých funkcí během chirurgického zákroku. Chirurgická operace pro tělo není jen bolest, ale také určitý stupeň agrese, kterému je tělo pacienta vystaveno, což způsobuje komplex vyrovnávacích adaptivních reakcí.

Hlavní složky provozního napětí:

Psychoemotional vzrušení,

Sh odrazy vzdušné přírody,

Ш porušení úvodní elektrolytové rovnováhy,

Ш poškození vnitřních orgánů.

Mechanismus reakce těla na provozní napětí:

1. úzkostná reakce a mobilizace obranných sil

růst sacharidů, lipidů a proteinů katabolismu

hypofyzární - adrenokortikální činnost

2. poruchy na úrovni tkání a buněk

tkáňová ischémie

šíření intravaskulární koagulace

porážka buněčných membrán

porušení metabolických procesů

3. Poruchy orgánů.

suchá kůže, obvyklé zbarvení

absence tachykardie a hypertenze

Diurez ne méně než 30-50 ml / hod

Monitorovací data monitorování:

stabilní hemodynamika (pulsní frekvence, hodnota krevního tlaku)

normální úroveň saturace kyslíkem oxidem uhličitým2

normální objemové rychlosti větrání

žádné změny v křivce EKG

Stresová frekvence pro chirurgickou agresi není definována. Odchylka 20-25% od počáteční úrovně je přijatelná. V uplynulých letech se objevil trend, při kterém se během operace podává velké množství léků, aby se zcela zablokovaly všechny reakce těla na operační trauma. Taková anestezie se nazývá anestézie bez stresu.

Hlavní typy anestezie.

Celková anestezie (anestezie) - uměle vyvolaná reverzibilní inhibice centrálního nervového systému, doprovázená ztrátou vědomí, citlivostí, svalovým tónem a některýmitypů reflexů.

Místní anestezie je uměle vyvolaná reverzibilní eliminace citlivosti na bolest v určité části lidského těla se zachováním vědomí.

Příprava na anestezii.

Anesteziolog. Inspekční úkoly:

III Posouzení obecného stavu

Zobrazuje historii anamnézy, která ovlivňuje anestezii

III Vyhodnocení klinických a laboratorních údajů

Stanovení stupně rizika chirurgického zákroku a anestézie

Výběr metody anestezie

Definice povahy potřebné premedikace.

Premedikace - zavedení léků před operací, aby se snížila pravděpodobnost intra- a pooperačních onemocnění.

W snížil emocionální vzrušení

Neurovegetativní stabilizace

III snížení reakcí na vnější podněty

Ш Vytvoření optimálních podmínek pro působení anestetik

Prevence alergických reakcí na přípravky používané při anestezii

Sh redukce sekrece žlázy

1. Spací prášky (barbituráty: ethaminal-sodík, fenobarbital, benzodiazepiny: radedorm, rohypnol)

2. trankvilizéry (diazepam, fenazepam, nosepam)

3. Neuroleptika (haloperidol, droperidol)

4. Antihistaminika (dimedrol, suprastin, tavegil)

5. Narkotické analgetika (promedol, morfin, omnopon)

6. Holinolytická činidla (atropin, metacin)

Typy lokální anestézie; farmakochemické (koncové, infiltrační, vodivé) a fyzikální. Přípravky pro lokální anestetikum, mechanismus jejich působení, hlavní charakteristiky. Technika určitých typů lokální anestézie: indikace, kontraindikace, technika provádění, možné komplikace a způsoby, jak jim předcházet. Zobrazeníak použití, typům a technikám blokád Novocaine.

Podstatou této metody je blokáda bolestivých impulsů z operačního prostoru, prováděná na různých úrovních, počínaje nervovými receptory a končící se segmenty míchy.

Anestézie, v závislosti na úrovni bloku:

Terminální anestézie (blokáda receptorů)

Infiltrace (blokáda receptorů a malých nervů)

ü Vedení (blokáda nervů a plexů)

Epidurální a spinální anestézie (zablokování na úrovni kořenů míchy)

o Studená (např. povrchová anestezie - "zmrazení" - při použití chlorethyl)

Estery aminokyselin s aminovými alkoholy:

Amidy řady xylidenů

q Lidokain (xylokain, xichain)

Bupivicain (markin, ankaein)

Nejjednodušší metoda. Použitelné v oftalmologii, stomatologii, otorinolaryngologie, endoskopické operace v horní části břicha (jícnu, žaludku, střeva tiperstnoj 12).

Široká aplikace v praxi obecného chirurga.

Neměla by být použita v purulentním chirurgickém zákroku - porušování aseptických norem a v onkologické praxi - porušování norem ablázy.

Zásady infiltrační anestézie (podle AVVishnevského)

Použití malých koncentrací roztoků lokálních anestetik ve velkém množství (200-400 ml 0,25-0,5% p-a novokainu (do 1 g sušiny)

Metoda těsné infiltrace. Bolestivost pouze v době první injekce

Vrstvené zavedení r-anestetika

Účtování struktury fasciálních případů

Princip přípravy hydraulických tkání

Vedení (regionální) anestezie

Provádí se zavedením p-a anestetika do nervového kmene nebo plexu, proximálně k zóně, která je inervuje.

ÚVOD Anestetikum je perineurální v oblastech definovaných pro každý nervový kmen.

Nejrozšířenější jsou:

- Anestézie podle Obersta-Lukaševiče - při operacích na prstech,

- Anestézie pro Usoltsevu - při operacích na ruce,

- blok brachiálního plexu

- blokáda femuru, ischiasu a zácpy nervů.

Epidurální a spinální anestezie

Hladinou bloku jsou kořeny kordu páteře. Obě nezávislé metody a v kombinaci s ostatními jsou možné.

Epidurální anestezie. Metoda je složitější než mícha, ale má méně komplikací, což je způsobeno absencí poškození meningů. V epidurálním prostoru vstoupí jehla okamžitě po průchodu žlutého vaziva, přičemž se tento odpor výrazně snižuje a anestetikum volně vstupuje do dutiny. Správnou indikací jehly v epidurálním prostoru je snížení krevního tlaku o 10-20 mm / s od počáteční hladiny.

Spinální anestezie. Znakem provádění techniky je to, že po průchodu ligamentum flavum se odstraní z jehly zavaděče a jehla se do stadia, dokud se nestane mozkomíšní proudění tekutiny. Poté je injektován anestetický roztok. Nejnebezpečnější komplikace - kolaps s nekontrolovatelným hypotonií, epidurit meningitidy.

Novokainovská blokáda - představuje zavedení nízko koncentračního roztoku novokainu do různých buněčných prostorů pro blokaci neuronových kmenů, které zde procházejí, a dosahuje analgetického účinku.

- objasnit alergickou anamnézu,

- Pro blokádu se obvykle používá 0,25% novokainu,

- použití speciálních jehel,

- předstih jehly je prováděn premonitorem novokain,

- kontrolu nad průběhem jehly se provádí periodickým přitahováním jehelního pístu k sobě.

Hlavní typy blokád Novocaine.

1. Cervikální vagyzipatetická blokáda:

Indikace: pronikající rány hrudníku, více zlomenin žeber.

Účel: prevence pleuropulmonálního šoku.

Bod vpichu: zadní okraj sternoklavikulárního mukokutánního svalu je mírně vyšší nebo nižší než místo jeho průniku s vnější jugulární žílou. Značka - přední strana páteře.

2. Interkostální blokáda.

Indikace: zlomeniny žeber.

Technika: vztažný bod - dolní okraj odpovídajícího žebra - průchod neurovaskulárního svazku. Zadejte 10-5 ml 0,25-0,5% p-a novokainu + 1 ml 96% alkoholu.

3. Paravertebral blok.

Indikace: zlomeniny žeber, výrazný syndrom bolesti radikulární geneze, degenerativní-dystrofická onemocnění páteře.

4. Paranefální blokáda.

Indikace: renální kolika, střevní paréza, akutní pankreatitida, akutní cholecystitida, střevní obstrukce.

Technologie. Pacient leží na jeho straně, v pase - válec spodní rameno ohnuté v kolenních a kyčelních kloubů, horní - natažené podél těla. Vpichu - 1-2 cm podél půlicí ose úhlu svalově-žebro (přechod místě a dlouhých svalů zadního žebra XII), je směr jehly kolmo k pokožce. Zadejte 60-100 ml 0,25% p-a novokainu.

5. Pelvická blokáda podle Shkolnikov-Selivanov-Tsodikse.

Indikace: zlomeniny pánevních kostí.

Technika: bodový bod jehly - bod umístěný 1 cm střední přední horní ostium ileálního křídla. Vstřikování - kolmo k pokožce, držící jehlu podél křídla předběžnou úpravou pohybu jehly zavedením novokapinů. Zadejte 200-250 ml 0,25% p-a anestetika.

6. Blokáda kořenu mezenterii.

Indikace: konečná fáze všech traumatických operací na břišních orgánech, pro prevenci pooperační střevní parézy.

Technika: podávání novokainu úhledně pod peritoneální vrstvou. Zadejte přibližně 60-80 ml 0,25% p-a novokainu.

7. Blokáda kruhového vaziva jater.

Indikace: akutní onemocnění orgánů hepato-duodenální zóny (akutní pankreatitida, cholecystitida, jaterní kolika).

Technika: bod injekce - 2 cm nahoru a napravo od pupku. Injekce je kolmá na povrch pokožky. Kontrola - průchod aponeurozy. Zadejte 30-40 ml p-a novokainu.

8. Krátký blok penicilinu-novokainu.

Indikace: omezené zánětlivé procesy (furuncle, infiltrate).

Technika: anestetický roztok s antibiotikem se vstříkne do podkožní tkáně po obvodu ohniska a ustoupí na vnější stranu viditelného okraje.

Celková anestézie (anestezie) - uměle vyvolaná reverzibilní inhibice centrálního nervového systému, doprovázená ztrátou vědomí, citlivostí, svalovým tonusemo nous a některé typy reflexů.

Koagulační teorie Kühna (1864). Anestetika způsobují zvláštní koagulaci proteinu, což vede k narušení funkce nervových buněk.

2. Lipoidní teorie Hermanna (1866). Nasycení anestetik nervových buněčných membrán je spojeno s lipidotropní povahou těchto buněk a buněčná stěna obsahuje velké množství lipoidů. Čím větší je afinita k lipoidní tkáni, tím silnější je anestetikum.

3. Teorie povrchového napětí Traube (1904-1913). Lipoidotropní anestetika mají schopnost snižovat povrchové napětí a zvyšovat propustnost samotných anestetik v buňce.

4. Oxidace-redukční teorie Warburg (1911) a Fervorn (1912). Narkotický účinek anestetik je spojen s jejich inhibičním účinkem na enzymové komplexy, které zaujímají klíčovou pozici v poskytování OB procesů v buňce.

5. Hypoxická teorie (třicátá léta dvacátého století). Anestetika způsobují inhibici centrálního nervového systému v důsledku narušení energetických buněk.

6. Teorie vodních krystalů Pauling (1961). Ve vodě p-e dochází k tvorbě zvláštních krystalů, které brání pohybu kationtů přes buněčnou membránu, blokují proces depolarizace a tvorbu akčního potenciálu.

7. Membránová teorie Hober (1907) a Winterstein (1916), později vyvinuté mnoha autory. Anestetika způsobuje změnu fyzikálně-chemických vlastností buněčných membrán, která narušuje transport iontů sodíku, draslíku a vápníku a tak dále. ovlivňovat tvorbu a realizaci akčního potenciálu.

Žádná z výše uvedených teorií nevysvětluje mechanismus anestezie.

1. O faktorech, které ovlivňují nervový systém. Hlavním typem anestezie je farmakodynamika. Přidejte elektrokardiogram, hypnarkarózu.

2. Způsob podávání léků:

- Inhalační anestezie - zavedení léků dýchacím aparátem. Maska, endotracheální, endobronchiální.

- Nevdechování - zavedení léků intravenózně nebo intramuskulárně.

3. Počet použitých léků: mononarhóza, kombinovaná anestezie (vícesložková anestézie).

4. Při použití v různých fázích operace:

- úvodní anestezie - krátkodobá, rychle se rozvíjející, bez fáze buzení. Používá se k rychlému spánku, stejně jako ke snížení množství hlavního léku.

- podpora (hlavní, základní) anestezie.

- základní anestezie - podává se anestetikum ke snížení dávky hlavního léčiva.

Anestetické přístroje. Základní zařízení:

- otevřený: dech z atmosféry přes výparník (dozimetr), výdech - do atmosféry,

- částečně otevřený: vdechování směsi kyslíku s narkotickou látkou z přístroje, vydechování do atmosféry,

- poloviční uzavření: inhalace směsi kyslíku s narkotickou látkou z přístroje, výdech - částečně do atmosféry, částečně do zařízení přes adsorbér,

- uzavřeno: prostřednictvím zařízení se provádí inhalace a výdech. Je nutné používat adsorbér k inhalaci směsi kyslíku s narkotickou látkou ze zařízení.

stupeň anestezie podle Gwedelu.

Fáze 1 - analgezie.

Charakteristické postupné útlaky a pak ztráta vědomí.

Stíněná hmatová a teplotní citlivost, reflexy.

SH výrazně snížil pocit bolesti

2 fáze - excitace

Začíná okamžitě po ztrátě vědomí

Motor, řečové vzrušení

Ш zvyšující se svalový tonus

Zvýšení srdeční frekvence, krevní tlak

Stupeň 3 - anestezie (chirurgický)

Začala ve 12-20 minutách od začátku anestézie

III charakteristické pro zhoršení inhibice v kortexu a subkortikálních strukturách

Ш ztráta všech druhů citlivosti

Ztráta reflexů

III snížení svalového tonusu

Shrnutí impulsu

Úrovně anestézie chirurgického stadia:

v III1 - úroveň pohybu očních koulí. Na pozadí klidného spánku se zachovává svalový tonus a reflexe. Oka mají pomalé kruhové pohyby. Impuls a krevní tlak ve výchozím stavu.

v III2 - úroveň rohovkového reflexu. Oční bulvy jsou nepohyblivé, žáci jsou zúženi. Reakce na světlo se zachovává, neexistují žádné rohovkové a jiné reflexy. Svalový tón je nižší, hemodynamika je stabilní. Dýchání je dokonce pomalé.

v III3 - úroveň dilatace žáků. Žák je dilatován, reakce na světlo je ostře oslabená. Tón svalů je výrazně snížen. Zvýšená srdeční frekvence. Mírné snížení krevního tlaku. Oslabení pobřežní dýchání, převládání bránice, dýchavičnost na 30 minut za minutu.

v III4 - úroveň bránicového dýchání - nepřípustná v klinické praxi - předchůdce smrtelného výsledku, indikace předávkování. Pulsní závit, prudké snížení krevního tlaku, membránové dýchání, arytmie. Paralýza respiračních a vazomotorických center. Vývoj agonální fáze.

Chod anestezie je rozsah koncentrací anestetiky, počínaje dávkou potřebnou k dosažení III1-2 stadium anestézie a dokončení toxicity. Čím větší je jeho šířka, tím je bezpečnější provádění anestézie. Optimální úroveň anestezie III1 - III2

4. stupeň - probuzení. Přichází po vypnutí dodávky anestetika a je charakterizována postupnou obnovou reflexů, svalovým tonusem, citlivostí. Doba trvání je od několika minut do několika hodin, v závislosti na stavu pacienta, délce a hloubce anestezie. Fáze excitace není vyjádřena, ale celá fáze je doprovázena dostatečnou analgetikou.

1. Bolest a anestezie / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov a kol. - M., 1997.

2. Vartayan I.A. Fyziologie senzorických systémů. - Petrohrad, 1999.

3. Danilová NN, Krylova AL Fyziologie HND. - Rostov n / D., 1999.

Se Vám Líbí O Bylinkách

Sociální Sítě

Dermatologie